Name: Le trisulfure de diallyle améliore la néphrotoxicité induite par l'arsenic chez le rat (in French)
Price: 728.00 ZAR
Availability: InStock
Author: Prabu, Selvarj Milton ; Senthilraja, Poomali ; Sumedha, N. C.
ISBN: 9786206354628

portada Le trisulfure de diallyle améliore la néphrotoxicité induite par l'arsenic chez le rat (in French)

Le trisulfure de diallyle améliore la néphrotoxicité induite par l'arsenic chez le rat (in French)

Type

Physical Book

Author

Selvarj Milton Prabu

Poomali Senthilraja

N. C. Sumedha

Publisher

Editions Notre Savoir

Language

French

Pages

Format

Paperback

Dimensions

22.9 x 15.2 x 0.3 cm

Weight

0.09 kg.

ISBN13

9786206354628

Synopsis "Le trisulfure de diallyle améliore la néphrotoxicité induite par l'arsenic chez le rat (in French)"

Résumé Dans cette étude, nous visons à étudier le rôle protecteur du trisulfure de diallyle (DATS) dans la prévention des lésions rénales induites par le stress oxydatif de l'arsenic (As) chez les rats. L'administration préalable de DATS à des rats intoxiqués à l'As montre une normalisation des niveaux d'urée, d'acide urique, de créatinine, de clairance de la créatinine, d'urobilinogène, de gravité spécifique et de numération des érythrocytes et des leucocytes. L'exposition à l'As a augmenté les marqueurs du stress oxydatif rénal, TNF-α, IL-6 et IL- β, les protéines Keap-1 et GSK3 β, Bax et le cytochrome C cytosolique, les oxydases NADPH, l'iNOS et l'expression de NFκB. Elle a également diminué les niveaux d'antioxydants rénaux enzymatiques et non enzymatiques, les ATPases liées à la membrane rénale et les niveaux d'expression de Nrf2, HO-1, γ-GCS, SOD1, SOD2, p-Akt, Akt, PI3K et Bcl-2. La préadministration de DATS s'est avérée efficace pour la récupération en atténuant les altérations induites par l'As dans le tissu rénal, ce qui a été confirmé par les observations histologiques et ultrastructurales. Ces résultats suggèrent que le DATS pourrait être une entité néphroprotectrice potentielle en tant qu'antioxydant contre le dysfonctionnement oxydatif rénal induit par l'As.

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